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反复血液灌流救治有机磷中毒并顽固性抽搐 1例

时间 :  2017-12-25

摘要


一女性67岁患者,与他人争吵口服敌敌畏入院,入院下午开始出现持续抽搐,在持续五日进行基础治疗合并8次HA230血液灌流之后,患者抽搐症状获得有效缓解,入院9日后脱机并维持常规治疗,并于4日后出院。

1.临床资料

主诉:口服农药1小时。

现病史:患者,女,67岁,2017年08月26 日11:30入院,患者1小时前与他人争吵时口服农药(敌敌畏)30ml,约半小时后被家属发现时,患者口吐泡沫,神志昏迷, 无恶心呕吐,无胸闷、胸痛、腹痛,无抽搐、二便失禁、角弓反张、发热等症,遂急送某市分水镇卫生院,洗胃、静推阿托品后急呼我院“120”接诊入院,门诊以“口服农药中毒”入院。14:30患者出现呼吸费力,大汗淋漓,15:30患者神志昏迷,面部及全身不停抽搐

体格检查:

体温 36.0℃,脉搏89bpm,呼吸14bpm,血压119/79mmHg,SpO2 100%,神志昏迷,皮肤色泽潮红,无汗,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.0mm,对光反射消失,颈软,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率 89bpm,律齐无杂音,腹软,肝脾肋下未及,四肢及躯干未见明显肌颤,双下肢不肿,生理反射存在,病理反射未引出。

辅助检查:

胆碱酯酶215U/L  血常规示:白细胞计数(WBC)27.29*10^9/L; 红细胞计数(RBC)5.26*10^12/L; 血红蛋白测定(HGB)158g/L; 中性粒细胞百分率(NEUT%)87.3%; 淋巴细胞百分率(LYMPH%)5.4%; 嗜酸细胞百分比(EO%)0.1%; 中性粒细胞绝对值(NEUT#)23.83*10^9/L; 单核细胞绝对值(MONO#)1.88*10^9/L; 红细胞压积(HCT)50.3%; 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)313g/L; 尿常规示:红细胞(RBC)55.63个/uL; 结晶(X,TAL)6.87个/ul; 凝血检查示:凝血酶原时间(PT)14.60秒; D-二聚体(D-Dimer)3369.00ng/ml;

诊断:

口服农药中毒(敌敌畏)

治疗过程:

        予以长托宁及碘解磷定治疗,保持呼吸道通畅,持续心电监护,促排、补液、护胃、营养神经、祛痰、稳定内环境、对症支持治疗;血液灌流治疗:分别于8.26进行一次,8.27进行两次,8.28进行两次,8.29进行两次,8.30进行两次共九次HA230血液灌流


治疗结果:

        昏迷状态患者抽搐症状获得有效缓解,于9.3脱机并维持常规治疗,并于9.7号出院。

2.讨论

         急性有机磷农药中毒主要出现胆碱能神经兴奋及危象:

        (1)毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。

        (2)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。

        (3)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

        该患者在救治过程中出现大汗,抽搐症状,与CHE仅有215U/L相互支持有机磷中毒诊断,患者抽搐过程中,给予血液灌流合并基础治疗,患者抽搐及神智状态得到有效恢复。 但应注意血液灌流治疗本身不能恢复胆碱酯酶活性,且清除毒物同时亦清除解毒剂,必须联合抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂治疗 。有机磷农药急性中毒经急救特效药治疗 [1],急性症状明显缓解的恢复期 ,病情再次恶化、甚至死亡称反跳 ,多发生在急性中毒后的 2~ 8天。残留毒物继续吸收 :就诊过迟或不恰当、不彻底的洗胃及导泻致胃肠残留毒物继续吸收。口服超过 12小时或更长时间胃粘膜皱襞角残留有机磷 ;48小时洗胃液中及 3天后患者呕吐物仍有大蒜气味。有机磷的肝内氧化 :氧化后毒性增加300~600倍。对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍 ;氧化乐果毒性比乐果高300倍以上。氧化产物随胆汁储于胆囊 ,当患者病情好转 ,开始进食或神经反射刺激胆囊收缩 ,毒物排入十二指肠致再吸收中毒。误判阿托品化 :阿托品用量不足、减量太快 ,停药过早 ,胆碱酯酶复能剂应用不当 ,大量胆碱酯酶处于磷酰化时间过长而老化。大量输入葡萄糖 :合成乙酰胆碱的乙酰辅酶 A主要来源于线粒体内的内酮酸氧化脱羧 ,输入糖后体内合成乙酰胆减增加。输入量大 ,有活性的胆碱酯酶及阿托品被稀释。因此,在治疗期间,需要反复灌流吸附毒物避免二次反跳情况的出现,从而为患者救治提供有力支持。

参考文献:

1.张广福, 张达, 高振红. 急性有机磷中毒反跳原因分析[J]. 山东医药, 2003, 43(8):66-66.