【典型病例】人工肝治疗ACLF合并IPA患者一例
发布时间：2017-12-14
摘要
37岁男患者1个月前无诱因出现乏力、纳差，就诊于当地医院，诊断为“乙肝肝硬化，失代偿期”，予以保肝、退黄、抗感染等对症治疗后患者症状无改善甚至昏迷。后转至河北医科大学第三医院， 在综合内科治疗的基础上，18日内共行7次PE+DPMAS治疗，患者胆红素、血氨、CRP显著下降，PAT显著上升。
临床资料
主诉：乏力、纳差1个月，意识不清3天
现病史：
患者1个月前（2017.6）无诱因出现乏力、纳差，就诊于当地某“三甲综合医院”
完善血凝分析、肝肾功能、乙肝五项，上腹部CT等检查，诊断为“乙肝肝硬化，失代偿期”。予以保肝、退黄、抗生素预防感染等对症治疗。患者凝血功能无改善（PT 42.2s、INR 3.86），胆红素进行性升高（总胆红素从224μmol/L 上升至348μmol/L），3天前意识不清，遂转至河北医科大学第三医院。
既往病史：
既往体健，否认肝病病史，无药物过敏史
个人史：无烟酒嗜好，否认静脉药瘾、性病冶游史
家族史：父亲、妻子均为乙型肝炎患者。
入院检查
体格检查：体温 36.9℃ ，脉搏 76次/分，呼吸 19次/分，血压 116/89 mmHg。
神志不清，无法正确对答，查体不合作。慢性肝病面容，全身皮肤、巩膜重度黄染。无肝掌，胸前散在数枚蜘蛛痣。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率76次/分，律整，心音有力，无杂音。腹平软，无静脉曲张，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），肠鸣音正常，双下肢无水肿。扑翼样震颤（+），脑膜刺激征、病理征均（-）。
辅助检查
生化全项：A/G 29.3/39.9g/L，ALT/AST 79/85U/L，TB/DB 291.4/151.1μmol/L， BUN 5.19mmol/L，SCr 45.00μmol/L，Glu 6.88mmol/L；血氨：129 μmol/L；
出凝血系列：PT 45.4s、PTA 18%、INR 4.06、FIB 0.65g/L、
血常规：WBC 11.36×10^9/L、N 7.43×10^9/L、RBC 3.35×10^12/L、 HGB 122.30g/L、PLT 73×10^9/L。
肝功： HBsAg 、HBeAg、抗-HBc（+）；抗-HCV（-）
肝胆脾CT：1. 脾脏增大；2. 腹水；
颅脑CT：未见异常
胸部CT：双肺下叶间质性改变
诊断
1、病毒性肝炎，乙型
2、肝炎
3、肝硬化
4、慢加急性肝衰竭，晚期
治疗经过：
转入肝病ICU与监护，给予优质蛋白，调节液体平衡，纠正内环境稳态，预防感染；保肝护肝、降酶退黄、改善肝脏微循环、促肝细胞再生；纠正肝性脑病：血氨控制；纠正AA失衡；改善脑水肿；保护胃肠道黏膜、预防消化道出血；调节肠道微生态，抑制IETM；改善凝血功能、预防出血：补充血浆、冷沉淀、纤维蛋白原；抗病毒：ETV 0.5mg 1/日；其它：营养支持(白蛋白)、提升免疫，rhG-CSF、预防并发症等。患者意识转清，血氨下降；PTA略升高，但TB 进行性升高。于2017年7月19日，7月21日、7月24日、7月26日、7月31日，8月3日及8月8日行PE 联合 DPMAS人工肝治疗。
治疗结果
治疗期间患者胆红素、血氨、CRP、PAT变化趋势见图1-5。
思考与结语
·肝衰竭的治疗模式转变：以恢复肝功能为目标到纠正全身内环境稳态为导向的转变。
·理想的生存预测评分系统，有助于判别预后、指导肝衰竭治疗时机和方案选择。
·人工肝支持治疗是药物治疗的重要辅助手段，个体化人工肝联合治疗模式有助于取长补短、提升疗效
·曲霉菌感染是LF重要并发症，早期伏立康唑联合两性霉素B，后序贯两性霉素B对感染控制的价值有待深入探讨。
摘要
37岁男患者1个月前无诱因出现乏力、纳差，就诊于当地医院，诊断为“乙肝肝硬化，失代偿期”，予以保肝、退黄、抗感染等对症治疗后患者症状无改善甚至昏迷。后转至河北医科大学第三医院， 在综合内科治疗的基础上，18日内共行7次PE+DPMAS治疗，患者胆红素、血氨、CRP显著下降，PAT显著上升。
临床资料
主诉：乏力、纳差1个月，意识不清3天
现病史：
患者1个月前（2017.6）无诱因出现乏力、纳差，就诊于当地某“三甲综合医院”
完善血凝分析、肝肾功能、乙肝五项，上腹部CT等检查，诊断为“乙肝肝硬化，失代偿期”。予以保肝、退黄、抗生素预防感染等对症治疗。患者凝血功能无改善（PT 42.2s、INR 3.86），胆红素进行性升高（总胆红素从224μmol/L 上升至348μmol/L），3天前意识不清，遂转至河北医科大学第三医院。
既往病史：
既往体健，否认肝病病史，无药物过敏史
个人史：无烟酒嗜好，否认静脉药瘾、性病冶游史
家族史：父亲、妻子均为乙型肝炎患者。
入院检查
体格检查：体温 36.9℃ ，脉搏 76次/分，呼吸 19次/分，血压 116/89 mmHg。
神志不清，无法正确对答，查体不合作。慢性肝病面容，全身皮肤、巩膜重度黄染。无肝掌，胸前散在数枚蜘蛛痣。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率76次/分，律整，心音有力，无杂音。腹平软，无静脉曲张，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），肠鸣音正常，双下肢无水肿。扑翼样震颤（+），脑膜刺激征、病理征均（-）。
辅助检查
生化全项：A/G 29.3/39.9g/L，ALT/AST 79/85U/L，TB/DB 291.4/151.1μmol/L， BUN 5.19mmol/L，SCr 45.00μmol/L，Glu 6.88mmol/L；血氨：129 μmol/L；
出凝血系列：PT 45.4s、PTA 18%、INR 4.06、FIB 0.65g/L、
血常规：WBC 11.36×10^9/L、N 7.43×10^9/L、RBC 3.35×10^12/L、 HGB 122.30g/L、PLT 73×10^9/L。
肝功： HBsAg 、HBeAg、抗-HBc（+）；抗-HCV（-）
肝胆脾CT：1. 脾脏增大；2. 腹水；
颅脑CT：未见异常
胸部CT：双肺下叶间质性改变
诊断
1、病毒性肝炎，乙型
2、肝炎
3、肝硬化
4、慢加急性肝衰竭，晚期
治疗经过：
转入肝病ICU与监护，给予优质蛋白，调节液体平衡，纠正内环境稳态，预防感染；保肝护肝、降酶退黄、改善肝脏微循环、促肝细胞再生；纠正肝性脑病：血氨控制；纠正AA失衡；改善脑水肿；保护胃肠道黏膜、预防消化道出血；调节肠道微生态，抑制IETM；改善凝血功能、预防出血：补充血浆、冷沉淀、纤维蛋白原；抗病毒：ETV 0.5mg 1/日；其它：营养支持(白蛋白)、提升免疫，rhG-CSF、预防并发症等。患者意识转清，血氨下降；PTA略升高，但TB 进行性升高。于2017年7月19日，7月21日、7月24日、7月26日、7月31日，8月3日及8月8日行PE 联合 DPMAS人工肝治疗。
治疗结果
治疗期间患者胆红素、血氨、CRP、PAT变化趋势见图1-5。
思考与结语
·肝衰竭的治疗模式转变：以恢复肝功能为目标到纠正全身内环境稳态为导向的转变。
·理想的生存预测评分系统，有助于判别预后、指导肝衰竭治疗时机和方案选择。
·人工肝支持治疗是药物治疗的重要辅助手段，个体化人工肝联合治疗模式有助于取长补短、提升疗效
·曲霉菌感染是LF重要并发症，早期伏立康唑联合两性霉素B，后序贯两性霉素B对感染控制的价值有待深入探讨。
