【典型病例】DPMAS治疗心衰继发急性肝损伤1例
发布时间：2018-04-25
摘要
71岁男患者，因胸闷气促年余加重并尿少3天入院，诊断为“冠心病、急性心衰、心源性休克”，期间患者胆红素、谷丙转氨酶升高，考虑急性肝损伤，常规治疗基础上行DPMAS治疗3次，后患者转胆红素、转氨酶明显下降，症状明显减轻，病情趋于稳定。
临床资料
主诉：胸闷气促1年余，加重并尿少3天
现病史：患者男性，71岁，既往有高血压冠心病史10年，无肝病史，近1年余胸闷气促，入院前加重，并伴尿少3天。患者于2018年3月5日入桂林二院ICU科。
入院检查：
查体体温、脉搏正常，呼吸32次/分，血压85/52mmHg，神志清楚，精神差，呼吸急促，端坐呼吸，双肺广泛干湿罗音，颈静脉无怒张，心浊音界无扩大，心率齐，无杂音，腹部未见明显异常，皮肤巩膜无黄疸，双下肢中度水肿。心电图提示冠心病改变。
诊断：
冠心病
急性心衰
心源性休克
治疗过程：
予强心、抗休克等对症治疗，患者血压、呼吸逐步稳定，但2天后出现皮肤巩膜黄疸且进行性加深，3月9日查肝功能总胆红素200umol/L,直接胆红素197 umol/L，谷丙转氨酶1828U/L，谷草转氨酶716U/L, 提示急性肝功能损害。于3月9日、11日、12日行DPMAS人工肝支持治疗。
治疗结果：
患者胆红素逐步下降，转氨酶明显下降，症状明显减轻，病情趋于稳定。治疗期间患者胆红素及转氨酶变化见图1~2：
图1.治疗期间患者胆红素变化
图2.治疗期间患者转氨酶变化
讨论：
本例患者由于心功能衰竭心源性休克致肝脏微循环障碍，肝细胞缺血缺氧，继而肝脏炎症，肝细胞坏死从而引起肝功能不全。DPMAS治疗可以可以清除血液内异常升高的炎症介质以及胆红素等代谢性毒素，净化内环境，保护肝细胞，能阻止肝细胞进一步坏死，为肝细胞再生创造一个好的环境。本例治疗显示DPMAS人工肝支持在肝功能不全早期及时治疗可以阻止病情向重型肝衰竭恶性进展，避免终末期肝衰竭的发生。
附：治疗时化验单
摘要
71岁男患者，因胸闷气促年余加重并尿少3天入院，诊断为“冠心病、急性心衰、心源性休克”，期间患者胆红素、谷丙转氨酶升高，考虑急性肝损伤，常规治疗基础上行DPMAS治疗3次，后患者转胆红素、转氨酶明显下降，症状明显减轻，病情趋于稳定。
临床资料
主诉：胸闷气促1年余，加重并尿少3天
现病史：患者男性，71岁，既往有高血压冠心病史10年，无肝病史，近1年余胸闷气促，入院前加重，并伴尿少3天。患者于2018年3月5日入桂林二院ICU科。
入院检查：
查体体温、脉搏正常，呼吸32次/分，血压85/52mmHg，神志清楚，精神差，呼吸急促，端坐呼吸，双肺广泛干湿罗音，颈静脉无怒张，心浊音界无扩大，心率齐，无杂音，腹部未见明显异常，皮肤巩膜无黄疸，双下肢中度水肿。心电图提示冠心病改变。
诊断：
冠心病
急性心衰
心源性休克
治疗过程：
予强心、抗休克等对症治疗，患者血压、呼吸逐步稳定，但2天后出现皮肤巩膜黄疸且进行性加深，3月9日查肝功能总胆红素200umol/L,直接胆红素197 umol/L，谷丙转氨酶1828U/L，谷草转氨酶716U/L, 提示急性肝功能损害。于3月9日、11日、12日行DPMAS人工肝支持治疗。
治疗结果：
患者胆红素逐步下降，转氨酶明显下降，症状明显减轻，病情趋于稳定。治疗期间患者胆红素及转氨酶变化见图1~2：
图1.治疗期间患者胆红素变化
图2.治疗期间患者转氨酶变化
讨论：
本例患者由于心功能衰竭心源性休克致肝脏微循环障碍，肝细胞缺血缺氧，继而肝脏炎症，肝细胞坏死从而引起肝功能不全。DPMAS治疗可以可以清除血液内异常升高的炎症介质以及胆红素等代谢性毒素，净化内环境，保护肝细胞，能阻止肝细胞进一步坏死，为肝细胞再生创造一个好的环境。本例治疗显示DPMAS人工肝支持在肝功能不全早期及时治疗可以阻止病情向重型肝衰竭恶性进展，避免终末期肝衰竭的发生。
附：治疗时化验单
