【典型病例】DPMAS联合PE治疗高胆红素血症病一例
发布时间：2019-05-16
病例来源：广西中医药大学附属医院肝病科
临床资料
因“尿黄、眼黄5天”于2019-04-07 19:30入住我院肝病科。于2019-04-10 11:10患者病情危重而转重肝病房。
1
病史
青年男性 18岁
既往病史：有“乙肝小三阳”病史5年余；
临床表现：尿黄、巩膜黄染。患者自诉5天前无明显原因及诱因下出现尿黄，为浓茶样尿，无尿频、尿急、尿痛及血尿，眼黄，伴乏力、纳差，时有恶心，无呕吐，无发热、咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无皮肤搔痒，无头痛、头晕，无解陶土样便及黑便等，当地诊所就诊，予治疗，具体不详，未见好转，遂到我院就诊，拟“乙肝病毒性肝炎”收入院。精神、食欲、睡眠均良好，大小便正常，体重无明显改变。
2
查体
T：37.5℃ P：94次/分 R：20次/分
BP：140/90mmHg，神志清楚，查体合作，巩膜轻中度黄染，全身皮肤粘膜无黄染，无皮疹及出血点，未见肝掌及蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未及肿大，双肺呼吸音粗，未及明显干湿性啰音。HR94次/分，律齐，无杂音。腹平软，上腹部剑突下有轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，肾区无明显叩痛，腹水征（-），肠鸣音正常，双下肢无水肿，四肢肌力肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。
3
实验室检查
肝功14项+肾功7项+电解质6项：肌酐 71.0μmol/L，尿素氮2.80mmol/L，总蛋白 72.2g/L，谷丙转氨酶 1153U/L，尿酸 213μmol/L，谷草转氨酶 708U/L，白蛋白 44.8g/L，总胆红素 342.1μmol/L，直接胆红素 224.0μmol/L，总胆汁酸 238.7μmol/L，间接胆红素 118.1μmol/L，内生肌酐清除率 110.2ml/min，钾 4.30mmol/L，钠 137.2mmol/L，氯 99.4mmol/L，钙 2.32mmol/L，镁 0.95mmol/L，磷 1.22mmol/L；凝血功能全套：凝血酶原时间16.7sec，凝血酶原时间(INR) 1.42，部分凝血酶原时间 42.6sec，凝血酶时间 21.5sec，纤维蛋白原 1.43g/L，D二聚体 0.62ng/mL；乙肝DNA：乙型肝炎病毒 4.27E+08IU/mL；腹部B超：肝稍大，脾大，胆、胰腺、双肾未见异常。血常规、心电图、胸片、HIV未见异常。
诊
断
1.病毒性肝炎（乙型）慢性重度
2.慢性浅表性胃炎
治疗方案
1
予异甘草酸镁、舒肝宁、促肝细胞生长素、门冬氨酸鸟氨酸、门冬氨酸钾镁护肝及降胆红素治疗；
2
胸腺五肽提高患者免疫力；
3
恩替卡韦抗病毒治疗；
4
贝朗CRRT机+珠海健帆胆红素吸附器（BS330）+血浆灌流器（HA330-II）+血浆分离器行双重血浆吸附(DPMAS)一次，2天后联合血浆置换治疗一次。DPMAS治疗过程中血液流速控制在120ml/min，分离血浆速度30ml/min，治疗时间2个半小时，血浆处理量4500ml。
病情回归
1. 病人消化道症状完全消失，食欲良好，皮肤黄染明显减轻；
2. 实验室检查：肝功14项：总蛋白 69.5g/L，谷丙转氨酶 23U/L，谷草转氨酶 25U/L，白蛋白 43.9g/L，总胆红素 48.8μmol/L，直接胆红素 39.5μmol/L，间接胆红素 9.3μmol/L。
3. 于2019-04-19 病人康复出院。
讨论
我国是肝病高发的发展中国家，在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。
重型肝病是临床最为严重的类型，可迅速出现肝衰竭，导致多器官功能衰竭，死亡率极高。其自然死亡率高达60-90%，发生机制尚不十分清楚，但多数学者认为免疫损伤、微循环障碍、缺血缺氧及内毒素血症构成的“三重打击学说”。 其中患者血液胆红素水平急剧升高是重型肝病病理生理变化的一个显著特点，即高胆红素血症。血液胆红素高低是判别肝功能水平的重要指标，也是临床疗效重要参考指标。持续的高胆红素血症可以加重组织和器官的功能损害，甚至导致死亡。
该患者是慢性乙型肝炎急性发作，出现胆红素增高，我们选择双重血浆分子吸附系统（DPMAS）联合血浆置换治疗后，患者转氨酶及胆红素下降，病人症状消失，今后我们对此类病患者可继续采取此种方法治疗。
临床资料
因“尿黄、眼黄5天”于2019-04-07 19:30入住我院肝病科。于2019-04-10 11:10患者病情危重而转重肝病房。
1
病史
青年男性 18岁
既往病史：有“乙肝小三阳”病史5年余；
临床表现：尿黄、巩膜黄染。患者自诉5天前无明显原因及诱因下出现尿黄，为浓茶样尿，无尿频、尿急、尿痛及血尿，眼黄，伴乏力、纳差，时有恶心，无呕吐，无发热、咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无皮肤搔痒，无头痛、头晕，无解陶土样便及黑便等，当地诊所就诊，予治疗，具体不详，未见好转，遂到我院就诊，拟“乙肝病毒性肝炎”收入院。精神、食欲、睡眠均良好，大小便正常，体重无明显改变。
2
查体
T：37.5℃ P：94次/分 R：20次/分
BP：140/90mmHg，神志清楚，查体合作，巩膜轻中度黄染，全身皮肤粘膜无黄染，无皮疹及出血点，未见肝掌及蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未及肿大，双肺呼吸音粗，未及明显干湿性啰音。HR94次/分，律齐，无杂音。腹平软，上腹部剑突下有轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，肾区无明显叩痛，腹水征（-），肠鸣音正常，双下肢无水肿，四肢肌力肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。
3
实验室检查
肝功14项+肾功7项+电解质6项：肌酐 71.0μmol/L，尿素氮2.80mmol/L，总蛋白 72.2g/L，谷丙转氨酶 1153U/L，尿酸 213μmol/L，谷草转氨酶 708U/L，白蛋白 44.8g/L，总胆红素 342.1μmol/L，直接胆红素 224.0μmol/L，总胆汁酸 238.7μmol/L，间接胆红素 118.1μmol/L，内生肌酐清除率 110.2ml/min，钾 4.30mmol/L，钠 137.2mmol/L，氯 99.4mmol/L，钙 2.32mmol/L，镁 0.95mmol/L，磷 1.22mmol/L；凝血功能全套：凝血酶原时间16.7sec，凝血酶原时间(INR) 1.42，部分凝血酶原时间 42.6sec，凝血酶时间 21.5sec，纤维蛋白原 1.43g/L，D二聚体 0.62ng/mL；乙肝DNA：乙型肝炎病毒 4.27E+08IU/mL；腹部B超：肝稍大，脾大，胆、胰腺、双肾未见异常。血常规、心电图、胸片、HIV未见异常。
诊
断
1.病毒性肝炎（乙型）慢性重度
2.慢性浅表性胃炎
治疗方案
1
予异甘草酸镁、舒肝宁、促肝细胞生长素、门冬氨酸鸟氨酸、门冬氨酸钾镁护肝及降胆红素治疗；
2
胸腺五肽提高患者免疫力；
3
恩替卡韦抗病毒治疗；
4
贝朗CRRT机+珠海健帆胆红素吸附器（BS330）+血浆灌流器（HA330-II）+血浆分离器行双重血浆吸附(DPMAS)一次，2天后联合血浆置换治疗一次。DPMAS治疗过程中血液流速控制在120ml/min，分离血浆速度30ml/min，治疗时间2个半小时，血浆处理量4500ml。
病情回归
1. 病人消化道症状完全消失，食欲良好，皮肤黄染明显减轻；
2. 实验室检查：肝功14项：总蛋白 69.5g/L，谷丙转氨酶 23U/L，谷草转氨酶 25U/L，白蛋白 43.9g/L，总胆红素 48.8μmol/L，直接胆红素 39.5μmol/L，间接胆红素 9.3μmol/L。
3. 于2019-04-19 病人康复出院。
讨论
我国是肝病高发的发展中国家，在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。
重型肝病是临床最为严重的类型，可迅速出现肝衰竭，导致多器官功能衰竭，死亡率极高。其自然死亡率高达60-90%，发生机制尚不十分清楚，但多数学者认为免疫损伤、微循环障碍、缺血缺氧及内毒素血症构成的“三重打击学说”。 其中患者血液胆红素水平急剧升高是重型肝病病理生理变化的一个显著特点，即高胆红素血症。血液胆红素高低是判别肝功能水平的重要指标，也是临床疗效重要参考指标。持续的高胆红素血症可以加重组织和器官的功能损害，甚至导致死亡。
该患者是慢性乙型肝炎急性发作，出现胆红素增高，我们选择双重血浆分子吸附系统（DPMAS）联合血浆置换治疗后，患者转氨酶及胆红素下降，病人症状消失，今后我们对此类病患者可继续采取此种方法治疗。
