【典型病例】HA380治疗急性重症胰腺炎1例
发布时间：2022-12-30
临床资料 ★ 现病史 ★ 3天前患者无明显诱因出现腹痛，以左上腹疼痛明显，呈持续性胀痛，程度难忍，伴恶心、呕吐，呕吐2次，呕吐物为胃内容物，无呕血、呕咖啡样物质，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无胸闷、气促，患者病后就诊县医院诊断“急性胰腺炎”，治疗不详，病情未见缓解，1天前患者上述症状加重，今为进一步诊治就诊贵州医科大学第二附属医院，门诊以“急性胰腺炎”收入。患者病来精神、睡眠、饮食欠佳，小便正常，大便未解，体重无明显增减。
★ 既往史 ★ 患者自述有“高血压”病史，最高收缩压达180mmHg，未服药及监测血压。否认糖尿病、冠心病等慢性病病史；否认肝炎、肺结核等传染病病史或密切接触史；否认其它疾病；否认手术、外伤及输血史；未发现药物、食物过敏史。预防接种史随当地。
★ 入院查体 ★ T：36.5℃；P：83次/分；R：21次/分；BP：134/78mmHg，神志清楚，查体合作，急性病容，被动体位，全身皮肤巩膜未见黄染，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈软，无抵抗，气管居中，双肺呼吸音粗，左下肺可闻及少许湿性啰音；心界不大，心率83次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹部稍膨隆，腹壁稍硬，全腹压痛及肌紧张，以左上腹明显，肝脾未触及肿大，莫菲氏征阴性，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音0次/分，双下肢无水肿，生理反射存在，病理征未引出。
★ 辅助检查 ★ 血气分析示：PH：7.347，PCO2 33.2mmHg，PO2 77.9mmHg，HCO3 18.2mmol/L，ABE 6.5mmol/L，SBE 7.4mmol/L，乳酸 0.9mmol/L。
血常规示：WBC 10.98*109/L，N% 86%，L% 7.9%，红细胞压积 46.2%。
血生化示：C反应蛋白 120.36mg/L，钠 133mmol/L，钙 1.92mmol/L，甘油三酯 11.58mmol/L，总胆固醇 7.61mmol/L，肌酸激酶 263.46U/L，乳酸脱氢酶 428.75U/L，血淀粉酶 1293U/L，肌红蛋白 186.9ng/ml。
凝血功能示：D-二聚体 1.11ng/ml。尿淀粉酶 3983U/L。
胸、腹部CT平扫：1.左肺下叶少许炎症。2.考虑急性胰腺炎伴周围脂肪间隙渗出。3.脂肪肝CT征象。4.腹主动脉壁钙化斑块。5.胃管置入术后。
腹部B超示：肝大，脂肪肝，胆囊张力稍大，胆囊壁不光滑，胰腺非均匀增大伴胰周积液：胰腺炎伴周边渗出，腹腔积液，脾超声检查未见明显异常未探及胸水。
心脏超声示：三尖瓣微量反流，左室收缩功能正常，心脏各房室腔大小正常。
诊治简介 ★ 入院诊断 ★ 急性重症胰腺炎、急性胆囊炎、左下肺社区获得性肺炎、高血压3级，很高危组、高脂血症、电解质紊乱（低钠、低钙血症）。
★ 急诊ICU治疗 ★ 1、予暂禁食、留置胃管胃肠减压
2、治疗上予艾普拉唑钠抑酸护胃，醋酸奥曲肽抑制胰腺分泌，注射用头孢匹胺及吗啉硝唑抗感染，血必净抑制炎症反应，芒硝外敷促进胰腺炎症渗出吸收、大黄和蓖麻油鼻饲及灌肠、降血脂、镇痛、补液维持水电解质平衡及营养支持治疗；
3、行右侧锁骨下静脉穿刺及右侧股静静脉穿刺，予右侧股静脉处行血液灌流（HA380）清除体内过多细胞因子和炎症介质，减轻全身炎症反应，改善心、肺、肾等器官功能。血液灌流连续行5次治疗（每天一次：1月14日-1月18日）。
★ 病情转归 ★ 1月20日转入普通病房继续治疗。
1月23日经过积极治疗后复查CT示：1.左肺下叶少许炎症（较前稍增多），双侧胸膜增厚。2.急性胰腺炎伴局部腹膜炎（渗出较前吸收）。3.考虑肝细胞水肿（较前好转）。肝右叶钙化灶。胆囊积液。4.双肾细小结石。考虑副脾。5.主动脉壁及右侧髂总动脉壁钙化斑块。上腔静脉置管术后改变。6.门静脉增宽伴腹腔静脉曲张。7.胸腰椎退行性变。
1月24日好转出院。
患者在急诊EICU治疗中相关指标变化图 白细胞变化图
中性粒细胞百分比变化图
淋巴细胞百分比变化图
红细胞压积变化图
C反应蛋白变化图
甘油三酯变化图
乳酸脱氢酶变化图
血淀粉酶变化图
尿淀粉酶变化图
讨论 急性重症胰腺炎是伴有全身及局部并发症的急性胰腺炎，属于急性胰腺炎的特殊类型，伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
高脂血症重症胰腺炎是常见重症疾病，病情危重，进展快，并发症多，死亡率高，主要机制考虑为大量胰酶被激活，导致胰腺实质出血坏死、脂肪坏死，大量炎性因子释放进入血液，导致微循环障碍，全身炎症反应综合征，多脏器功能衰竭，甚至引起患者死亡，传统内科治疗难以快速缓解症状，控制疾病进展。
血液灌流是将患者血液从体内引到体外循环，通过灌流器中吸附剂吸附毒素、药物、代谢产物，达到清除这些物质目的的一种血液净化方式，它能迅速降低血脂、血淀粉酶、炎症介质及其他大分子毒素，尽早使血液内环境得到稳定，明显改善患者肝肾功能，减少并发症，有效改善患者预后，同时能缩短患者住院时间，减轻患者负担。HA380血液灌流器是专为重症患者所设计的一款树脂血流灌流器，HA380利用其内部强大的吸附能力帮助患者清除血液内炎性反应物质如TNF-α，IL-6，IL-8、IL-1β等，明显降低炎症因子水平，纠正炎症因子失衡，降低患者炎症反应发生的严重程度，还能够改善患者血流动力学，减少血管升压药的使用量，缩短患者住院时间，已达到治疗目的。本病例患者在治疗过程中，共进行了5次HA380血液灌流治疗，在5次HA380灌流治疗中，CRP从309.08mg/L降到11.94mg/L，患者白细胞、中性粒细胞百分比、红细胞压积、CRP、甘油三酯、乳酸脱氢酶、血尿淀粉酶均明显下降，患者炎症反应状态明显得到改善，对患者进行了有效救治。
早期使用血液灌流治疗重症胰腺炎能够有效缓解临床症状,改善内环境及微循环稳定,降低死亡率,改善预后。
【参考文献】
[1]尹燕涛,曹秋梅,邵峥谊.乌司他丁联合血液灌流治疗重症胰腺炎的效果观察[J].中国实用医刊,2021,48(18):65-68.
[2]林一勤,张伟.血液灌流联合腹腔穿刺引流治疗高脂血症型重症胰腺炎的疗效分析[J].福建医药杂志,2019,41(04):21-23.
[3]于之昊.用生长抑素联合血液灌流疗法治疗急性重症胰腺炎的效果探析[J].当代医药论丛,2019,17(11):105-106.
[4]刘银花.血液灌流联合生长抑素对重症胰腺炎炎症指标、预后的影响分析[J].临床研究,2019,27(03):61-62.
[5]张建昌.生长抑素联合早期血液灌流治疗急性重症胰腺炎的疗效分析[J].江西医药,2019,54(02):133-135.
[6]涂云勇,张永庆,赖隆健,等. 早期血液灌流在重症急性胰腺炎合并高脂血症患者中的疗效分析[J]. 中国处方药,2022,20(4):103-105. DOI:10.3969/j.issn.1671-945X.2022.04.042.
[7]莫艳波,张国,王静,等. 早期血液灌流对急性重症胰腺炎治疗的探索[J]. 中国现代医学杂志,2011,21(12):1476-1478.
END
3天前患者无明显诱因出现腹痛，以左上腹疼痛明显，呈持续性胀痛，程度难忍，伴恶心、呕吐，呕吐2次，呕吐物为胃内容物，无呕血、呕咖啡样物质，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无胸闷、气促，患者病后就诊县医院诊断“急性胰腺炎”，治疗不详，病情未见缓解，1天前患者上述症状加重，今为进一步诊治就诊贵州医科大学第二附属医院，门诊以“急性胰腺炎”收入。患者病来精神、睡眠、饮食欠佳，小便正常，大便未解，体重无明显增减。
患者自述有“高血压”病史，最高收缩压达180mmHg，未服药及监测血压。否认糖尿病、冠心病等慢性病病史；否认肝炎、肺结核等传染病病史或密切接触史；否认其它疾病；否认手术、外伤及输血史；未发现药物、食物过敏史。预防接种史随当地。
T：36.5℃；P：83次/分；R：21次/分；BP：134/78mmHg，神志清楚，查体合作，急性病容，被动体位，全身皮肤巩膜未见黄染，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈软，无抵抗，气管居中，双肺呼吸音粗，左下肺可闻及少许湿性啰音；心界不大，心率83次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹部稍膨隆，腹壁稍硬，全腹压痛及肌紧张，以左上腹明显，肝脾未触及肿大，莫菲氏征阴性，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音0次/分，双下肢无水肿，生理反射存在，病理征未引出。
血气分析示：PH：7.347，PCO2 33.2mmHg，PO2 77.9mmHg，HCO3 18.2mmol/L，ABE 6.5mmol/L，SBE 7.4mmol/L，乳酸 0.9mmol/L。
血常规示：WBC 10.98*109/L，N% 86%，L% 7.9%，红细胞压积 46.2%。
血生化示：C反应蛋白 120.36mg/L，钠 133mmol/L，钙 1.92mmol/L，甘油三酯 11.58mmol/L，总胆固醇 7.61mmol/L，肌酸激酶 263.46U/L，乳酸脱氢酶 428.75U/L，血淀粉酶 1293U/L，肌红蛋白 186.9ng/ml。
凝血功能示：D-二聚体 1.11ng/ml。尿淀粉酶 3983U/L。
胸、腹部CT平扫：1.左肺下叶少许炎症。2.考虑急性胰腺炎伴周围脂肪间隙渗出。3.脂肪肝CT征象。4.腹主动脉壁钙化斑块。5.胃管置入术后。
腹部B超示：肝大，脂肪肝，胆囊张力稍大，胆囊壁不光滑，胰腺非均匀增大伴胰周积液：胰腺炎伴周边渗出，腹腔积液，脾超声检查未见明显异常未探及胸水。
心脏超声示：三尖瓣微量反流，左室收缩功能正常，心脏各房室腔大小正常。
急性重症胰腺炎、急性胆囊炎、左下肺社区获得性肺炎、高血压3级，很高危组、高脂血症、电解质紊乱（低钠、低钙血症）。
1、予暂禁食、留置胃管胃肠减压
2、治疗上予艾普拉唑钠抑酸护胃，醋酸奥曲肽抑制胰腺分泌，注射用头孢匹胺及吗啉硝唑抗感染，血必净抑制炎症反应，芒硝外敷促进胰腺炎症渗出吸收、大黄和蓖麻油鼻饲及灌肠、降血脂、镇痛、补液维持水电解质平衡及营养支持治疗；
3、行右侧锁骨下静脉穿刺及右侧股静静脉穿刺，予右侧股静脉处行血液灌流（HA380）清除体内过多细胞因子和炎症介质，减轻全身炎症反应，改善心、肺、肾等器官功能。血液灌流连续行5次治疗（每天一次：1月14日-1月18日）。
1月20日转入普通病房继续治疗。
1月23日经过积极治疗后复查CT示：1.左肺下叶少许炎症（较前稍增多），双侧胸膜增厚。2.急性胰腺炎伴局部腹膜炎（渗出较前吸收）。3.考虑肝细胞水肿（较前好转）。肝右叶钙化灶。胆囊积液。4.双肾细小结石。考虑副脾。5.主动脉壁及右侧髂总动脉壁钙化斑块。上腔静脉置管术后改变。6.门静脉增宽伴腹腔静脉曲张。7.胸腰椎退行性变。
1月24日好转出院。
白细胞变化图
中性粒细胞百分比变化图
淋巴细胞百分比变化图
红细胞压积变化图
C反应蛋白变化图
甘油三酯变化图
乳酸脱氢酶变化图
血淀粉酶变化图
尿淀粉酶变化图
急性重症胰腺炎是伴有全身及局部并发症的急性胰腺炎，属于急性胰腺炎的特殊类型，伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
高脂血症重症胰腺炎是常见重症疾病，病情危重，进展快，并发症多，死亡率高，主要机制考虑为大量胰酶被激活，导致胰腺实质出血坏死、脂肪坏死，大量炎性因子释放进入血液，导致微循环障碍，全身炎症反应综合征，多脏器功能衰竭，甚至引起患者死亡，传统内科治疗难以快速缓解症状，控制疾病进展。
血液灌流是将患者血液从体内引到体外循环，通过灌流器中吸附剂吸附毒素、药物、代谢产物，达到清除这些物质目的的一种血液净化方式，它能迅速降低血脂、血淀粉酶、炎症介质及其他大分子毒素，尽早使血液内环境得到稳定，明显改善患者肝肾功能，减少并发症，有效改善患者预后，同时能缩短患者住院时间，减轻患者负担。HA380血液灌流器是专为重症患者所设计的一款树脂血流灌流器，HA380利用其内部强大的吸附能力帮助患者清除血液内炎性反应物质如TNF-α，IL-6，IL-8、IL-1β等，明显降低炎症因子水平，纠正炎症因子失衡，降低患者炎症反应发生的严重程度，还能够改善患者血流动力学，减少血管升压药的使用量，缩短患者住院时间，已达到治疗目的。本病例患者在治疗过程中，共进行了5次HA380血液灌流治疗，在5次HA380灌流治疗中，CRP从309.08mg/L降到11.94mg/L，患者白细胞、中性粒细胞百分比、红细胞压积、CRP、甘油三酯、乳酸脱氢酶、血尿淀粉酶均明显下降，患者炎症反应状态明显得到改善，对患者进行了有效救治。
早期使用血液灌流治疗重症胰腺炎能够有效缓解临床症状,改善内环境及微循环稳定,降低死亡率,改善预后。
【参考文献】
[1]尹燕涛,曹秋梅,邵峥谊.乌司他丁联合血液灌流治疗重症胰腺炎的效果观察[J].中国实用医刊,2021,48(18):65-68.
[2]林一勤,张伟.血液灌流联合腹腔穿刺引流治疗高脂血症型重症胰腺炎的疗效分析[J].福建医药杂志,2019,41(04):21-23.
[3]于之昊.用生长抑素联合血液灌流疗法治疗急性重症胰腺炎的效果探析[J].当代医药论丛,2019,17(11):105-106.
[4]刘银花.血液灌流联合生长抑素对重症胰腺炎炎症指标、预后的影响分析[J].临床研究,2019,27(03):61-62.
[5]张建昌.生长抑素联合早期血液灌流治疗急性重症胰腺炎的疗效分析[J].江西医药,2019,54(02):133-135.
[6]涂云勇,张永庆,赖隆健,等. 早期血液灌流在重症急性胰腺炎合并高脂血症患者中的疗效分析[J]. 中国处方药,2022,20(4):103-105. DOI:10.3969/j.issn.1671-945X.2022.04.042.
[7]莫艳波,张国,王静,等. 早期血液灌流对急性重症胰腺炎治疗的探索[J]. 中国现代医学杂志,2011,21(12):1476-1478.
