反复血液灌流救治有机磷中毒并顽固性抽搐 1例
发布时间：2017-12-25
摘要
一女性67岁患者，与他人争吵口服敌敌畏入院，入院下午开始出现持续抽搐，在持续五日进行基础治疗合并8次HA230血液灌流之后，患者抽搐症状获得有效缓解，入院9日后脱机并维持常规治疗，并于4日后出院。
1.临床资料
主诉：口服农药1小时。
现病史：患者，女，67岁,2017年08月26 日11:30入院，患者1小时前与他人争吵时口服农药（敌敌畏）30ml，约半小时后被家属发现时，患者口吐泡沫，神志昏迷， 无恶心呕吐，无胸闷、胸痛、腹痛，无抽搐、二便失禁、角弓反张、发热等症，遂急送某市分水镇卫生院，洗胃、静推阿托品后急呼我院“120”接诊入院，门诊以“口服农药中毒”入院。14:30患者出现呼吸费力，大汗淋漓，15:30患者神志昏迷，面部及全身不停抽搐
体格检查：
体温 36.0℃，脉搏89bpm，呼吸14bpm，血压119/79mmHg，SpO2 100%，神志昏迷，皮肤色泽潮红，无汗，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0mm，对光反射消失，颈软，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率 89bpm，律齐无杂音，腹软，肝脾肋下未及，四肢及躯干未见明显肌颤，双下肢不肿，生理反射存在，病理反射未引出。
辅助检查：
胆碱酯酶215U/L 血常规示：白细胞计数(WBC)27.29*10^9/L; 红细胞计数(RBC)5.26*10^12/L; 血红蛋白测定(HGB)158g/L; 中性粒细胞百分率(NEUT%)87.3%; 淋巴细胞百分率(LYMPH%)5.4%; 嗜酸细胞百分比(EO%)0.1%; 中性粒细胞绝对值(NEUT#)23.83*10^9/L; 单核细胞绝对值(MONO#)1.88*10^9/L; 红细胞压积(HCT)50.3%; 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)313g/L; 尿常规示：红细胞(RBC)55.63个/uL; 结晶(X,TAL)6.87个/ul; 凝血检查示：凝血酶原时间(PT)14.60秒; D-二聚体(D-Dimer)3369.00ng/ml;
诊断：
口服农药中毒（敌敌畏）
治疗过程：
予以长托宁及碘解磷定治疗，保持呼吸道通畅，持续心电监护，促排、补液、护胃、营养神经、祛痰、稳定内环境、对症支持治疗；血液灌流治疗：分别于8.26进行一次，8.27进行两次，8.28进行两次，8.29进行两次，8.30进行两次共九次HA230血液灌流。
治疗结果：
昏迷状态患者抽搐症状获得有效缓解，于9.3脱机并维持常规治疗，并于9.7号出院。
2.讨论
急性有机磷农药中毒主要出现胆碱能神经兴奋及危象：
（1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
（2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
该患者在救治过程中出现大汗，抽搐症状，与CHE仅有215U/L相互支持有机磷中毒诊断，患者抽搐过程中，给予血液灌流合并基础治疗，患者抽搐及神智状态得到有效恢复。 但应注意血液灌流治疗本身不能恢复胆碱酯酶活性，且清除毒物同时亦清除解毒剂，必须联合抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂治疗 。有机磷农药急性中毒经急救特效药治疗 [1],急性症状明显缓解的恢复期 ,病情再次恶化、甚至死亡称反跳 ,多发生在急性中毒后的 2～ 8天。残留毒物继续吸收 :就诊过迟或不恰当、不彻底的洗胃及导泻致胃肠残留毒物继续吸收。口服超过 12小时或更长时间胃粘膜皱襞角残留有机磷 ;48小时洗胃液中及 3天后患者呕吐物仍有大蒜气味。有机磷的肝内氧化 :氧化后毒性增加300～600倍。对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍 ;氧化乐果毒性比乐果高300倍以上。氧化产物随胆汁储于胆囊 ,当患者病情好转 ,开始进食或神经反射刺激胆囊收缩 ,毒物排入十二指肠致再吸收中毒。误判阿托品化 :阿托品用量不足、减量太快 ,停药过早 ,胆碱酯酶复能剂应用不当 ,大量胆碱酯酶处于磷酰化时间过长而老化。大量输入葡萄糖 :合成乙酰胆碱的乙酰辅酶 A主要来源于线粒体内的内酮酸氧化脱羧 ,输入糖后体内合成乙酰胆减增加。输入量大 ,有活性的胆碱酯酶及阿托品被稀释。因此,在治疗期间，需要反复灌流吸附毒物避免二次反跳情况的出现，从而为患者救治提供有力支持。
参考文献：
1.张广福, 张达, 高振红. 急性有机磷中毒反跳原因分析[J]. 山东医药, 2003, 43(8):66-66.
摘要
一女性67岁患者，与他人争吵口服敌敌畏入院，入院下午开始出现持续抽搐，在持续五日进行基础治疗合并8次HA230血液灌流之后，患者抽搐症状获得有效缓解，入院9日后脱机并维持常规治疗，并于4日后出院。
1.临床资料
主诉：口服农药1小时。
现病史：患者，女，67岁,2017年08月26 日11:30入院，患者1小时前与他人争吵时口服农药（敌敌畏）30ml，约半小时后被家属发现时，患者口吐泡沫，神志昏迷， 无恶心呕吐，无胸闷、胸痛、腹痛，无抽搐、二便失禁、角弓反张、发热等症，遂急送某市分水镇卫生院，洗胃、静推阿托品后急呼我院“120”接诊入院，门诊以“口服农药中毒”入院。14:30患者出现呼吸费力，大汗淋漓，15:30患者神志昏迷，面部及全身不停抽搐
体格检查：
体温 36.0℃，脉搏89bpm，呼吸14bpm，血压119/79mmHg，SpO2 100%，神志昏迷，皮肤色泽潮红，无汗，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0mm，对光反射消失，颈软，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率 89bpm，律齐无杂音，腹软，肝脾肋下未及，四肢及躯干未见明显肌颤，双下肢不肿，生理反射存在，病理反射未引出。
辅助检查：
胆碱酯酶215U/L 血常规示：白细胞计数(WBC)27.29*10^9/L; 红细胞计数(RBC)5.26*10^12/L; 血红蛋白测定(HGB)158g/L; 中性粒细胞百分率(NEUT%)87.3%; 淋巴细胞百分率(LYMPH%)5.4%; 嗜酸细胞百分比(EO%)0.1%; 中性粒细胞绝对值(NEUT#)23.83*10^9/L; 单核细胞绝对值(MONO#)1.88*10^9/L; 红细胞压积(HCT)50.3%; 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)313g/L; 尿常规示：红细胞(RBC)55.63个/uL; 结晶(X,TAL)6.87个/ul; 凝血检查示：凝血酶原时间(PT)14.60秒; D-二聚体(D-Dimer)3369.00ng/ml;
诊断：
口服农药中毒（敌敌畏）
治疗过程：
予以长托宁及碘解磷定治疗，保持呼吸道通畅，持续心电监护，促排、补液、护胃、营养神经、祛痰、稳定内环境、对症支持治疗；血液灌流治疗：分别于8.26进行一次，8.27进行两次，8.28进行两次，8.29进行两次，8.30进行两次共九次HA230血液灌流。
治疗结果：
昏迷状态患者抽搐症状获得有效缓解，于9.3脱机并维持常规治疗，并于9.7号出院。
2.讨论
急性有机磷农药中毒主要出现胆碱能神经兴奋及危象：
（1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
（2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
该患者在救治过程中出现大汗，抽搐症状，与CHE仅有215U/L相互支持有机磷中毒诊断，患者抽搐过程中，给予血液灌流合并基础治疗，患者抽搐及神智状态得到有效恢复。 但应注意血液灌流治疗本身不能恢复胆碱酯酶活性，且清除毒物同时亦清除解毒剂，必须联合抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂治疗 。有机磷农药急性中毒经急救特效药治疗 [1],急性症状明显缓解的恢复期 ,病情再次恶化、甚至死亡称反跳 ,多发生在急性中毒后的 2～ 8天。残留毒物继续吸收 :就诊过迟或不恰当、不彻底的洗胃及导泻致胃肠残留毒物继续吸收。口服超过 12小时或更长时间胃粘膜皱襞角残留有机磷 ;48小时洗胃液中及 3天后患者呕吐物仍有大蒜气味。有机磷的肝内氧化 :氧化后毒性增加300～600倍。对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍 ;氧化乐果毒性比乐果高300倍以上。氧化产物随胆汁储于胆囊 ,当患者病情好转 ,开始进食或神经反射刺激胆囊收缩 ,毒物排入十二指肠致再吸收中毒。误判阿托品化 :阿托品用量不足、减量太快 ,停药过早 ,胆碱酯酶复能剂应用不当 ,大量胆碱酯酶处于磷酰化时间过长而老化。大量输入葡萄糖 :合成乙酰胆碱的乙酰辅酶 A主要来源于线粒体内的内酮酸氧化脱羧 ,输入糖后体内合成乙酰胆减增加。输入量大 ,有活性的胆碱酯酶及阿托品被稀释。因此,在治疗期间，需要反复灌流吸附毒物避免二次反跳情况的出现，从而为患者救治提供有力支持。
参考文献：
1.张广福, 张达, 高振红. 急性有机磷中毒反跳原因分析[J]. 山东医药, 2003, 43(8):66-66.
