反复血液灌流救治重症急性胰腺炎伴发高脂血症1例
发布时间：2017-01-03
【摘要】一男性31岁患者，腹痛3小时，入院后在常规治疗的基础上进行血液灌流三次，患者的血脂水平迅速有效控制，后期集合基础治疗，患者重症急性胰腺炎有效好转,呼吸功能恢复，各种生化指标有效改善。
1.临床资料
主诉：腹痛
现病史：患者，男性，31岁，因“腹痛3h”于2016.05.31入院，主要位于上腹部，为持续性胀痛，无自行缓解，无它处放射，伴有恶心，无呕吐，无心悸气促，无腹泻，无胸闷胸痛，无肛门停止排气排便。
既往史：2011年曾患2型糖尿病，曾间断服用二甲双胍片，早晚各一片自诉血糖控制可； 2012年患急性胰腺炎，经积极治疗后顺利出院，后曾再发1次。
体格检查：
T：36.5℃，P：78次/分，R：16次/分，BP：110/70mmHg，神清，查体合作。皮肤粘膜未见黄染及出血点，全身浅表淋巴结未及肿大；双肺呼吸音低，未及明显干湿性啰音；颈软，颈静脉无怒张，肝颈返流征阴性。腹稍膨隆，腹软，上腹部压痛、反跳痛，肝区无叩痛，肝脾肋下未触及，无移动性浊音，双肾区无叩击痛，肠鸣音弱，双下肢无水肿。
辅助检查：
血淀粉酶228IU/L↑尿Ams1585.7U/L↑。葡萄糖15.38mmol/L↑总胆固醇9.89mmol/L↑,甘油三酯39.86mmol/L↑高密度脂蛋白0.66mmol/L,低密度脂蛋白5.15mmol/L。Alb?46.7g/L↑，血气分析（吸氧3分)pH7.39,pCO2:41.4mmHg,PaO2:60.7mmHg,cHCO3st:24.8mmol/L,SO2：90.8%，Hct：43.9%，Lac2.3mmol/L?PaO2/FiO2=60.7/0.33=184<200mmHg，提示呼吸功能障碍
急诊中上腹CT示：胰腺体积增大，密度减低且不均匀，周围间隙增宽模糊，右侧肾前筋膜增厚，脂肪肝。入院时BalthazarCT分级：C-D级Marshall评分：3分APACHEⅡ评分：4分
诊断：
1.重症急性胰腺炎
2.高脂血症
3.呼吸功能障碍
治疗过程：
持续胃肠减压、禁食，生长抑素抑制胰酶分泌，耐信针抑酸护胃及间接抑制胰液分泌，加贝酯抗炎性反应，抗感染，导泻、补液及器官功能支持对症治疗。患者血脂严重偏高，给予血液灌流治疗3次。
治疗结果：
灌流三次后，总胆固醇由9.89mmol/L下降至mmol/L，下降率为58.8%；甘油三酯由39.86mmol/L下降至3.77mmol/L，下降率为90.5%；低密度脂蛋白胆固醇由5.15mmol/L下降至2.26mmol/L，下降率为56.1%；患者经进一步治疗后，逐步恢复，6月10日转出EICU。
2.讨论：
高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常见原因。国外大样本资料表明, 高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3%～3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%～38% 发生AP。[1]所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发内源性脂代谢障碍（如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病，甲状腺功能减退、慢性肾炎。高脂血症SAP常伴随有肥胖，糖尿病等基础疾病，而且有复发倾向。此例患者有糖尿并寄出，入院时血糖达到15.38mmol/L，而且曾经两次发病导致SAP，说明该患者糖尿病未得到有效控制。
三酰甘油易发生急性胰腺炎,需要在短时间内降至以下5.65mmol/L以下，可以组织病情进一步发展。国内外研究普遍认为可能与下列因素相关：①血黏度增高导致胰腺微循环障碍，胰腺缺血缺氧；②来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管；③胰腺极其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后产生大量的有礼脂肪酸，超出白蛋白结合能力，产生组织，细胞毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小学馆，导致AP放生。[2]机关AP病情轻重与血脂高低有无相关性仍然存在争议，但是一般认为高TG血症会加重病情，且与AP的预后相关。[3]在规范化治疗急性胰腺炎的基础上，血甘油三酯值降至5.65mmol/L以下时，可明显减缓HAP病情的发展[4]，HA330 树脂血液灌流器是专为危重症病人而设计,采用经独特工艺处理的中性大孔吸附树脂作为吸附剂,其吸附能力主要取决于三维网状结构的分子筛作用和分子间亲和力。 通过HA 树脂强大的吸附作用,清除患者血液中的内毒素及炎性介质,改变 炎 症 反 应 过 程, 从 而 有 效 控 制 SIRS、的进展。 主要针对分子量在 5000 至数万道尔顿物质,能吸附 TNF - α、 IL - 1β 等大中分子炎症介质及肿瘤坏死因子、白细胞介素类、 抗原抗体复合物和内毒素等。同时HA330树脂其由苯乙烯二乙烯苯高聚形成，具有亲脂疏水特性，能够有效地吸附胆固醇和甘油三酯等，迅速有效降低患者血脂水平。本例患者在收治早期就m灌流三次，每日灌流2h，患者血脂水平得到有效控制，说明很好地控制了急性胰腺炎的转归。（病例来源：太和医院EICU）
附图：
参考文献：
[1]曹锋,李非.高脂血症重症急性胰腺炎研究进展[J].中国现代普通外科进展,2010,13(3):100-102
[2]王兴鹏，曾悦..高脂血症性急性胰腺炎的发病机制研究现状[J].国际消化杂志,2006,26(4):219-2205.
[3]吴建新，陈源文，罗声政，等.急性胰腺炎合并高甘油三酯血症的发病类型和预后[J].中国实用内科杂志,2004,24(11):667-670.
[4]Strate T, Mann O, Kleinhans H, et al.Systemic in-travenous infusion of bovine hemoglobin significantly reduces mierocierulatory dysfunction in experimentally induced pnaereatitis in the rat[J].Ann Surg,2003,238(5):765-771.
【摘要】一男性31岁患者，腹痛3小时，入院后在常规治疗的基础上进行血液灌流三次，患者的血脂水平迅速有效控制，后期集合基础治疗，患者重症急性胰腺炎有效好转,呼吸功能恢复，各种生化指标有效改善。
1.临床资料
主诉：腹痛
现病史：患者，男性，31岁，因“腹痛3h”于2016.05.31入院，主要位于上腹部，为持续性胀痛，无自行缓解，无它处放射，伴有恶心，无呕吐，无心悸气促，无腹泻，无胸闷胸痛，无肛门停止排气排便。
既往史：2011年曾患2型糖尿病，曾间断服用二甲双胍片，早晚各一片自诉血糖控制可； 2012年患急性胰腺炎，经积极治疗后顺利出院，后曾再发1次。
体格检查：
T：36.5℃，P：78次/分，R：16次/分，BP：110/70mmHg，神清，查体合作。皮肤粘膜未见黄染及出血点，全身浅表淋巴结未及肿大；双肺呼吸音低，未及明显干湿性啰音；颈软，颈静脉无怒张，肝颈返流征阴性。腹稍膨隆，腹软，上腹部压痛、反跳痛，肝区无叩痛，肝脾肋下未触及，无移动性浊音，双肾区无叩击痛，肠鸣音弱，双下肢无水肿。
辅助检查：
血淀粉酶228IU/L↑尿Ams1585.7U/L↑。葡萄糖15.38mmol/L↑总胆固醇9.89mmol/L↑,甘油三酯39.86mmol/L↑高密度脂蛋白0.66mmol/L,低密度脂蛋白5.15mmol/L。Alb?46.7g/L↑，血气分析（吸氧3分)pH7.39,pCO2:41.4mmHg,PaO2:60.7mmHg,cHCO3st:24.8mmol/L,SO2：90.8%，Hct：43.9%，Lac2.3mmol/L?PaO2/FiO2=60.7/0.33=184<200mmHg，提示呼吸功能障碍
急诊中上腹CT示：胰腺体积增大，密度减低且不均匀，周围间隙增宽模糊，右侧肾前筋膜增厚，脂肪肝。入院时BalthazarCT分级：C-D级Marshall评分：3分APACHEⅡ评分：4分
诊断：
1.重症急性胰腺炎
2.高脂血症
3.呼吸功能障碍
治疗过程：
持续胃肠减压、禁食，生长抑素抑制胰酶分泌，耐信针抑酸护胃及间接抑制胰液分泌，加贝酯抗炎性反应，抗感染，导泻、补液及器官功能支持对症治疗。患者血脂严重偏高，给予血液灌流治疗3次。
治疗结果：
灌流三次后，总胆固醇由9.89mmol/L下降至mmol/L，下降率为58.8%；甘油三酯由39.86mmol/L下降至3.77mmol/L，下降率为90.5%；低密度脂蛋白胆固醇由5.15mmol/L下降至2.26mmol/L，下降率为56.1%；患者经进一步治疗后，逐步恢复，6月10日转出EICU。
2.讨论：
高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常见原因。国外大样本资料表明, 高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3%～3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%～38% 发生AP。[1]所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发内源性脂代谢障碍（如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病，甲状腺功能减退、慢性肾炎。高脂血症SAP常伴随有肥胖，糖尿病等基础疾病，而且有复发倾向。此例患者有糖尿并寄出，入院时血糖达到15.38mmol/L，而且曾经两次发病导致SAP，说明该患者糖尿病未得到有效控制。
三酰甘油易发生急性胰腺炎,需要在短时间内降至以下5.65mmol/L以下，可以组织病情进一步发展。国内外研究普遍认为可能与下列因素相关：①血黏度增高导致胰腺微循环障碍，胰腺缺血缺氧；②来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管；③胰腺极其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后产生大量的有礼脂肪酸，超出白蛋白结合能力，产生组织，细胞毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小学馆，导致AP放生。[2]机关AP病情轻重与血脂高低有无相关性仍然存在争议，但是一般认为高TG血症会加重病情，且与AP的预后相关。[3]在规范化治疗急性胰腺炎的基础上，血甘油三酯值降至5.65mmol/L以下时，可明显减缓HAP病情的发展[4]，HA330 树脂血液灌流器是专为危重症病人而设计,采用经独特工艺处理的中性大孔吸附树脂作为吸附剂,其吸附能力主要取决于三维网状结构的分子筛作用和分子间亲和力。 通过HA 树脂强大的吸附作用,清除患者血液中的内毒素及炎性介质,改变 炎 症 反 应 过 程, 从 而 有 效 控 制 SIRS、的进展。 主要针对分子量在 5000 至数万道尔顿物质,能吸附 TNF - α、 IL - 1β 等大中分子炎症介质及肿瘤坏死因子、白细胞介素类、 抗原抗体复合物和内毒素等。同时HA330树脂其由苯乙烯二乙烯苯高聚形成，具有亲脂疏水特性，能够有效地吸附胆固醇和甘油三酯等，迅速有效降低患者血脂水平。本例患者在收治早期就m灌流三次，每日灌流2h，患者血脂水平得到有效控制，说明很好地控制了急性胰腺炎的转归。（病例来源：太和医院EICU）
附图：
参考文献：
[1]曹锋,李非.高脂血症重症急性胰腺炎研究进展[J].中国现代普通外科进展,2010,13(3):100-102
[2]王兴鹏，曾悦..高脂血症性急性胰腺炎的发病机制研究现状[J].国际消化杂志,2006,26(4):219-2205.
[3]吴建新，陈源文，罗声政，等.急性胰腺炎合并高甘油三酯血症的发病类型和预后[J].中国实用内科杂志,2004,24(11):667-670.
[4]Strate T, Mann O, Kleinhans H, et al.Systemic in-travenous infusion of bovine hemoglobin significantly reduces mierocierulatory dysfunction in experimentally induced pnaereatitis in the rat[J].Ann Surg,2003,238(5):765-771.
