血液灌流联合血液透析治疗急性胰腺炎合并高血脂的典型病例
发布时间：2016-09-29
发布时间：2013-08-07
1、患者资料：
患者杨某，男性，30岁，晋宁县人。
2、入院情况：
因腹痛21h被送入云南省第三人民医院血透室。患者21h前无明显诱因下出现肚脐周持续隐痛，无呕血黑便，无恶心呕吐，无腹胀腹泻，无粘液脓血便，无肛门停止排便排气，无发热，无胸闷气急，无尿少，未予重视，4h前腹痛稍加重，伴腰背部酸胀不适，伴轻度额头持续性胀痛，约2～3分，无腰痛，无血尿，无发热，无晕厥，无眩晕，无视物模糊，无幻听幻视，无喷射性呕吐。
3、入院检查：
来医院急诊查上腹部CT提示：急性胰腺炎，血甘油三酯10451.5mg/dl，总胆固醇1141mg/dl，拟急性胰腺炎，高脂血症收住入院。入院查体：T37.5度，HR140bpm，R22bpm，BP150/112mmHg；神清，肥胖，口唇无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉无充盈怒张，胸廓无畸形，心前区去膨隆，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，无抬举性心尖搏动，心界无扩大，心律齐，心前区未及震颤，心音无亢进，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，脐周轻压痛，无反跳痛，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。
4、既往病史：
既往病史，1年前有急性胰腺炎发作史；高脂血症及脂肪肝0.5年余。既往用药史不详。
5.入院诊断：
高脂血症性
重症急性胰腺炎
，高脂血症，脂肪肝。
6、治疗过程：
入院后完善相关检查，CBC示：WBC18.8×109，NE80.1%，PLT403×109，淀粉酶，ESR1mm/hr，hs-CRp45.43mg/dl，血钾5.18mmol/l，血钠125.6 mmol/l，血氯91 mmol/l，甘油三酯11947mg/dl，总胆固醇1565mg/dl。予以禁食，补液，制酸，抑酶，抗凝，抗感染等支持治疗，同时送往血透室行
血液灌流
（HP）联合血液透析（HD）治疗； 16日上午，患者主诉胸闷，HR140bpm，血气示pH7.042，SpO2 95.8%，PO2 129.5mmHg，PCO2 14.4mmHg，HB20.5g/dl，甘油三酯9120mg/dl，总胆固醇1004mg/dl，积极补液等对症支持治疗，17日上午再次行HP联合HD治疗，治疗后返回病房，下午患者趋稳定状态，HR90～110bpm， pH7.2，SpO297.9%，PO2 119.6mmHg，PCO2 17.5mmHg，血钾3.44mmol/l，低钠低氯血症，甘油三酯6785mg/dl，总胆固醇804mg/dl 。18日中午第三次行HP联合HD治疗； HR84-00bpm，血气示pH7.42，SpO2 98.9%，PO2 98mmHg，PCO219.4mmHg，HB20.5g/dl，甘油三酯6120mg/dl，总胆固醇712mg/dl，随后患者情况趋于稳定，常规治疗3天后出院。
7、分析讨论
急性胰腺炎合并高血脂的发病机制主要是由于高水平TG分解的产物对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍并且随血液中TG水平的升高，急性胰腺炎合并高血脂的并发症发生率也会升高。各种炎症因子进入血液，激活中性粒细胞和巨噬细胞等进一步释放大量炎症介质。过度的炎症反应造成远隔器官的序贯损伤，使得急性胰腺炎从局部病变迅速发展为
全身炎症反应综合征
（SIRS）和
多器官功能障碍综合征
（MODS），病死率显著增加。
血液净化
本可以清除炎性介质、细胞因子等，但在此病例中发现，HP联合HD治疗可以降低患者的甘油三酯和总胆固醇，为患者的预后起到了很好的效果，同时HP联合HD治疗可快速有效降低血脂，迅速消除腹痛症状和防止病情的恶化，这在急性胰腺炎合并高血脂早期治疗中是一个重要措施。HP联合HD治疗优势互补，可以有效纠正SIRS、MODS等由炎症介质引发的内环境紊乱，并改善血流动力学和机体器官功能。
1、患者资料：
患者杨某，男性，30岁，晋宁县人。
2、入院情况：
因腹痛21h被送入云南省第三人民医院血透室。患者21h前无明显诱因下出现肚脐周持续隐痛，无呕血黑便，无恶心呕吐，无腹胀腹泻，无粘液脓血便，无肛门停止排便排气，无发热，无胸闷气急，无尿少，未予重视，4h前腹痛稍加重，伴腰背部酸胀不适，伴轻度额头持续性胀痛，约2～3分，无腰痛，无血尿，无发热，无晕厥，无眩晕，无视物模糊，无幻听幻视，无喷射性呕吐。
3、入院检查：
来医院急诊查上腹部CT提示：急性胰腺炎，血甘油三酯10451.5mg/dl，总胆固醇1141mg/dl，拟急性胰腺炎，高脂血症收住入院。入院查体：T37.5度，HR140bpm，R22bpm，BP150/112mmHg；神清，肥胖，口唇无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉无充盈怒张，胸廓无畸形，心前区去膨隆，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，无抬举性心尖搏动，心界无扩大，心律齐，心前区未及震颤，心音无亢进，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，脐周轻压痛，无反跳痛，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。
4、既往病史：
既往病史，1年前有急性胰腺炎发作史；高脂血症及脂肪肝0.5年余。既往用药史不详。
5.入院诊断：
高脂血症性
重症急性胰腺炎
，高脂血症，脂肪肝。
6、治疗过程：
入院后完善相关检查，CBC示：WBC18.8×109，NE80.1%，PLT403×109，淀粉酶，ESR1mm/hr，hs-CRp45.43mg/dl，血钾5.18mmol/l，血钠125.6 mmol/l，血氯91 mmol/l，甘油三酯11947mg/dl，总胆固醇1565mg/dl。予以禁食，补液，制酸，抑酶，抗凝，抗感染等支持治疗，同时送往血透室行
血液灌流
（HP）联合血液透析（HD）治疗； 16日上午，患者主诉胸闷，HR140bpm，血气示pH7.042，SpO2 95.8%，PO2 129.5mmHg，PCO2 14.4mmHg，HB20.5g/dl，甘油三酯9120mg/dl，总胆固醇1004mg/dl，积极补液等对症支持治疗，17日上午再次行HP联合HD治疗，治疗后返回病房，下午患者趋稳定状态，HR90～110bpm， pH7.2，SpO297.9%，PO2 119.6mmHg，PCO2 17.5mmHg，血钾3.44mmol/l，低钠低氯血症，甘油三酯6785mg/dl，总胆固醇804mg/dl 。18日中午第三次行HP联合HD治疗； HR84-00bpm，血气示pH7.42，SpO2 98.9%，PO2 98mmHg，PCO219.4mmHg，HB20.5g/dl，甘油三酯6120mg/dl，总胆固醇712mg/dl，随后患者情况趋于稳定，常规治疗3天后出院。
7、分析讨论
急性胰腺炎合并高血脂的发病机制主要是由于高水平TG分解的产物对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍并且随血液中TG水平的升高，急性胰腺炎合并高血脂的并发症发生率也会升高。各种炎症因子进入血液，激活中性粒细胞和巨噬细胞等进一步释放大量炎症介质。过度的炎症反应造成远隔器官的序贯损伤，使得急性胰腺炎从局部病变迅速发展为
全身炎症反应综合征
（SIRS）和
多器官功能障碍综合征
（MODS），病死率显著增加。
血液净化
本可以清除炎性介质、细胞因子等，但在此病例中发现，HP联合HD治疗可以降低患者的甘油三酯和总胆固醇，为患者的预后起到了很好的效果，同时HP联合HD治疗可快速有效降低血脂，迅速消除腹痛症状和防止病情的恶化，这在急性胰腺炎合并高血脂早期治疗中是一个重要措施。HP联合HD治疗优势互补，可以有效纠正SIRS、MODS等由炎症介质引发的内环境紊乱，并改善血流动力学和机体器官功能。
