CVVH联合序贯HP治疗急性重症胰腺炎患者1例
发布时间：2016-09-29
发布时间：2016-05-05 【摘要】一
急性胰腺炎
患者，在抗感染及对症治疗基础上行CVVH联合序贯
HP
（
HA230
治疗，2h/次*3次）治疗后，甘油三酯下降率达76.03%；总胆固醇下降率达45.19%。患者最终好转出院。
1 临床资料
主诉：左上腹疼痛3小时
现病史：患者男，27岁，3小时前出现饭后左上腹部疼痛，为阵发性胀痛，腹痛向后肩背部放射，稍有腹胀，伴恶心、呕吐，呕吐物为胆汁样胃内容物，偶有反酸、嗳气，无明显黄疸，无发冷、发热。为进一步治疗，2015年2月25日到吉林市中心医院就诊，经急诊检查后以"
急性胰腺炎
"收入。患者自起病以来，未进食水、睡眠差，尿便正常。
现病史：既往体健，否认慢性病病史及传染病病史。
体格检查：腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波。肝脏未触及，左上腹压痛明显，无反跳痛及肌紧张，未触及肿物。腹部叩诊呈鼓音，肺肝界正常，无移动性浊音。肠鸣音3次/分，未闻及气过水声。
辅助检查：
全腹部CT示：
急性胰腺炎
、脂肪肝。
急诊生化示：淀粉酶 426.8U/L，脂肪酶>6000U/L，钾离子4.60mmol/L，钠离子139.0mmol/L，氯离子109.0mmol/L，甘油三脂27.28mmol/L，总胆固醇14.56mmol/L，低密度脂蛋白1.81mmol/L。
血常规：红细胞 5.25*10^12/L，血红蛋白 164.00g/L，白细胞 15.87 *10^9/L，中性粒细胞% 84.3%，淋巴细胞% 9.9%，单核细胞% 5.7%，嗜酸性粒细胞% 0.0%，嗜碱性粒细胞% 0.1%，中性粒细胞 13.37*10^9/L，淋巴细胞 1.57*10^9/L，单核细胞 0.92*10^9/L，嗜酸性粒细胞 0.00*10^9/L，嗜碱性粒细胞 0.01*10^9/L。
诊断：
急性胰腺炎
诊疗经过：入院后给予奥曲肽抑制胰酶分泌，并予禁食水、胃肠减压、抑酸、抗炎、补液等对症治疗。复查相关检查：钾离子 5.35 mmol/L，钠离子 143.0 mmol/L，氯离子 110.0 mmol/L，钙2.21 mmol/L，尿素氮 1.9mmol/L，肌酐 82.00μmol/L，二氧化碳结合力 7.60 mmol/L，葡萄糖 13.32 mmol/L，磷 1.36mmol/L。淀粉酶急剧升高，并呈现乳糜血，血脂测不出。提示重度酸中毒，而且病人口渴明显，存在相对容量不足。经家属同意后，给予CVVH治疗，并联合序贯
血液灌流
（
HA230一次性使用血液灌流器
，2h/次，不间断连续使用3次），清除血脂。
血液灌流治疗
后，病人血脂降至正常水平，3月1日复查甘油三脂6.54mmol/L，总胆固醇7.98mmol/L，3月2日血压明显降低，并伴有高热，体温达40℃以上，血氧饱和度下降，给予抗休克治疗，气管插管机械通气，行血培养检查提示革兰氏阴性杆菌阳性，补充诊断：菌血症。为控制感染应用泰能药物抗感染治疗，体温逐渐得到控制，3月4日根据病人呼吸情况给予拔除气管插管，鼻导管吸氧，病人血氧饱和度良好，无呼吸困难，转入普通病房继续诊疗。
治疗结果：甘油三酯由治疗前27.28 mmol/L下降至6.54mmol/L，下降率达76.03%；总胆固醇由治疗前14.56mmol/L下降至7.98mmol/L，下降率达45.19%。
图1 治疗前血脂水平
图2 治疗后血脂水平
2 讨论
目前学术界对于高脂血症性
重症急性胰腺炎
（HLSAP）的基础研究显示，在HLSAP的急性反应期，病变的胰腺组织作为抗原和炎性刺激物激活核因子-кB（NF-кB），NF-кB活化使TNF-α、IL-1、IL-6等表达增加，再次激活NF-кB而形成正反馈。HLSAP的发病呈爆发性，早期炎症反应呈瀑布样连锁反应，机体可释放大量的炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1、IL-6 等，引起全身炎症反应，CRP表达增加，脏器受损和病情持续恶化，继而导致
MODS
，致使HLSAP患者死亡。因此，炎症介质在HLSAP的发展过程中具有极其重要的作用。
血液灌流（HP）
是血液借助体外循环装置，引入装有固态树脂吸附剂的容器中，以吸附清除某些外源性或内源性的毒物，达到
血液净化
的一种治疗方法。
HA230一次性使用血液灌流器
的吸附剂是中性大孔吸附树脂，通过范德华力的作用吸附亲脂疏水基团或带有苯环的环形结构的中大分子物质，能吸附分子量高于50000Da的物质。
HP
能有效的降低血浆中甘油三酯及胆固醇水平，并能吸附包括IL-1、IL-6、TNF-α 在内的多种炎症介质。国内动物模型证实树脂
HP
可有效地缩短
重症急性胰腺炎（SAP）
病程，降低
SAP
病死率。CVVH联合
HP
治疗，不仅能全面清除中大分子炎症介质，清除多余血脂，纠正代谢性酸中毒，维持电解质正常，同时能清除体内多余液体，减轻全身水肿，最终减少胰腺渗出，维持毛细血管通透性，控制胰腺炎症的发展，并减轻肠道水肿，能促进早期肠道功能恢复，防止肠道菌群移位并发感染。
本研究采用早期序贯
HP
联合CVVH 治疗HLSAP，取得明显效果，反复多次
HP
治疗能迅速有效降低血浆TG水平，同时清除各种炎症介质，值得推广和应用。
【摘要】一
急性胰腺炎
患者，在抗感染及对症治疗基础上行CVVH联合序贯
HP
（
HA230
治疗，2h/次*3次）治疗后，甘油三酯下降率达76.03%；总胆固醇下降率达45.19%。患者最终好转出院。
1 临床资料
主诉：左上腹疼痛3小时
现病史：患者男，27岁，3小时前出现饭后左上腹部疼痛，为阵发性胀痛，腹痛向后肩背部放射，稍有腹胀，伴恶心、呕吐，呕吐物为胆汁样胃内容物，偶有反酸、嗳气，无明显黄疸，无发冷、发热。为进一步治疗，2015年2月25日到吉林市中心医院就诊，经急诊检查后以"
急性胰腺炎
"收入。患者自起病以来，未进食水、睡眠差，尿便正常。
现病史：既往体健，否认慢性病病史及传染病病史。
体格检查：腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波。肝脏未触及，左上腹压痛明显，无反跳痛及肌紧张，未触及肿物。腹部叩诊呈鼓音，肺肝界正常，无移动性浊音。肠鸣音3次/分，未闻及气过水声。
辅助检查：
全腹部CT示：
急性胰腺炎
、脂肪肝。
急诊生化示：淀粉酶 426.8U/L，脂肪酶>6000U/L，钾离子4.60mmol/L，钠离子139.0mmol/L，氯离子109.0mmol/L，甘油三脂27.28mmol/L，总胆固醇14.56mmol/L，低密度脂蛋白1.81mmol/L。
血常规：红细胞 5.25*10^12/L，血红蛋白 164.00g/L，白细胞 15.87 *10^9/L，中性粒细胞% 84.3%，淋巴细胞% 9.9%，单核细胞% 5.7%，嗜酸性粒细胞% 0.0%，嗜碱性粒细胞% 0.1%，中性粒细胞 13.37*10^9/L，淋巴细胞 1.57*10^9/L，单核细胞 0.92*10^9/L，嗜酸性粒细胞 0.00*10^9/L，嗜碱性粒细胞 0.01*10^9/L。
诊断：
急性胰腺炎
诊疗经过：入院后给予奥曲肽抑制胰酶分泌，并予禁食水、胃肠减压、抑酸、抗炎、补液等对症治疗。复查相关检查：钾离子 5.35 mmol/L，钠离子 143.0 mmol/L，氯离子 110.0 mmol/L，钙2.21 mmol/L，尿素氮 1.9mmol/L，肌酐 82.00μmol/L，二氧化碳结合力 7.60 mmol/L，葡萄糖 13.32 mmol/L，磷 1.36mmol/L。淀粉酶急剧升高，并呈现乳糜血，血脂测不出。提示重度酸中毒，而且病人口渴明显，存在相对容量不足。经家属同意后，给予CVVH治疗，并联合序贯
血液灌流
（
HA230一次性使用血液灌流器
，2h/次，不间断连续使用3次），清除血脂。
血液灌流治疗
后，病人血脂降至正常水平，3月1日复查甘油三脂6.54mmol/L，总胆固醇7.98mmol/L，3月2日血压明显降低，并伴有高热，体温达40℃以上，血氧饱和度下降，给予抗休克治疗，气管插管机械通气，行血培养检查提示革兰氏阴性杆菌阳性，补充诊断：菌血症。为控制感染应用泰能药物抗感染治疗，体温逐渐得到控制，3月4日根据病人呼吸情况给予拔除气管插管，鼻导管吸氧，病人血氧饱和度良好，无呼吸困难，转入普通病房继续诊疗。
治疗结果：甘油三酯由治疗前27.28 mmol/L下降至6.54mmol/L，下降率达76.03%；总胆固醇由治疗前14.56mmol/L下降至7.98mmol/L，下降率达45.19%。
图1 治疗前血脂水平
2 讨论
目前学术界对于高脂血症性
重症急性胰腺炎
（HLSAP）的基础研究显示，在HLSAP的急性反应期，病变的胰腺组织作为抗原和炎性刺激物激活核因子-кB（NF-кB），NF-кB活化使TNF-α、IL-1、IL-6等表达增加，再次激活NF-кB而形成正反馈。HLSAP的发病呈爆发性，早期炎症反应呈瀑布样连锁反应，机体可释放大量的炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1、IL-6 等，引起全身炎症反应，CRP表达增加，脏器受损和病情持续恶化，继而导致
MODS
，致使HLSAP患者死亡。因此，炎症介质在HLSAP的发展过程中具有极其重要的作用。
血液灌流（HP）
是血液借助体外循环装置，引入装有固态树脂吸附剂的容器中，以吸附清除某些外源性或内源性的毒物，达到
血液净化
的一种治疗方法。
HA230一次性使用血液灌流器
的吸附剂是中性大孔吸附树脂，通过范德华力的作用吸附亲脂疏水基团或带有苯环的环形结构的中大分子物质，能吸附分子量高于50000Da的物质。
HP
能有效的降低血浆中甘油三酯及胆固醇水平，并能吸附包括IL-1、IL-6、TNF-α 在内的多种炎症介质。国内动物模型证实树脂
HP
可有效地缩短
重症急性胰腺炎（SAP）
病程，降低
SAP
病死率。CVVH联合
HP
治疗，不仅能全面清除中大分子炎症介质，清除多余血脂，纠正代谢性酸中毒，维持电解质正常，同时能清除体内多余液体，减轻全身水肿，最终减少胰腺渗出，维持毛细血管通透性，控制胰腺炎症的发展，并减轻肠道水肿，能促进早期肠道功能恢复，防止肠道菌群移位并发感染。
本研究采用早期序贯
HP
联合CVVH 治疗HLSAP，取得明显效果，反复多次
HP
治疗能迅速有效降低血浆TG水平，同时清除各种炎症介质，值得推广和应用。
