CVVH联合强化血液灌流治疗重症急性胰腺炎患者1例

发布时间:2016-09-29

发布时间:2016-06-16

    【摘要】患者女,47岁,因“上腹部持续性疼痛10小时”入院,经CVVH及强化 血液灌流 治疗后,血、尿淀粉酶及脂肪酶明显下降,康复出院。
    1 临床资料
    主诉:上腹部持续性疼痛10小时。
    现病史:患者女,47岁,于入院前10小时无明显诱因出现上腹疼痛,向右后肩背部放散,无黄染,伴恶心、呕吐,感腹胀,疼痛持续性存在,未排气、排便,小便正常,无发热,发病后就诊于吉林市中心医院,完善相关检查,诊断为" 急性重症胰腺炎 "。
    既往史:“胰腺炎”病史4年;“胆囊炎”病史4年;“脂肪肝”病史4年;“高血压”病史10年,血压最高达200/100mmHg,平日自服保健品降压,平日血压在140/80mmHg左右;“冠心病”病史4年。
    体格检查:腹略膨隆,未见胃肠型及蠕动波,上腹部压痛阳性,上腹正中为著,Murphy(-),伴肌紧张无反跳痛,肝脾肋弓下未触及,叩诊鼓音,肝区叩痛阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音3次/分,未闻及气过水声。
    辅助检查:腹部CT:1. 急性胰腺炎 ,伴周围渗出。2.脂肪肝,3.胆囊炎。4.子宫形态饱满。会阴部左侧囊性灶。5.少量盆腔积液。6.双侧胸膜肥厚。生化:淀粉酶(急) 1086.0U/L,脂肪酶(急) 6678.60 U/L。甘油三酯:20.68 mmol/L,总胆固醇:9.99mmol/L。血常规:白细胞 12.04* 10^9/L|中性粒细胞% 92.0%,淋巴细胞% 6.9 %,单核细胞% 0.9 %,|嗜酸性细胞% 0.0 %,嗜碱性细胞% 0.2%,中性粒细胞 11.07*10^9/L,淋巴细胞 0.84*10^9/L,单核细胞 0.11*10^9/L|嗜酸性细胞 0.00*10^9/L|嗜碱性细胞 0.02*10^9/L|红细胞 4.72*10^12/L,血红蛋白 159.00g/L|红细胞压积 45.00%。
    诊断: 急性重症胰腺炎 ;感染性休克;脂肪肝;高血压3级 极高危;冠心病;低钙血症
    入院治疗方案:
    给予监测生命体征,禁食水、抗炎、抑酸、补液、抑制胰腺分泌对症治疗。
    血液净化治疗 方案:给予CVVH8h,连续 血液灌流 治疗6h(一共使用3个 灌流器 ,型号为 健帆HA230 )。
    治疗结果:患者复查生化指标凝血较前明显好转。经治疗,患者一般状态尚可,无发热,上腹部疼痛,向后腰背部放散,较前减轻,无恶心、呕吐,感腹胀,无恶心、呕吐,未排气、排便,留置尿管宏引出2700ML尿液,自胃管引出白色胃液800ml。查体:腹略膨隆,未见胃肠型及蠕动波,上腹部压痛阳性,上腹正中为著,Murphy(-),伴轻度肌紧张无反跳痛,肝脾肋弓下未触及,叩诊鼓音,肝区叩痛阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音3次/分,未闻及气过水声。四肢末梢暖。转入普通病房治疗。
    甘油三酯由治疗前20.68 mmol/L下降至5.78mmol/L,下降率达72.05%;总胆固醇由治疗前9.99mmol/L下降至5.27mmol/L,下降率达47.25%。
 
    图1 治疗前血脂水平(检测前患者呈乳糜血,未检测出结果,后经处理检测结果,故检验日期延期)
 

    图2 治疗后血脂水平


    2讨论
    高脂血症性 重症急性胰腺炎 早期炎症反应呈瀑布样连锁反应,机体可释放大量的炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1、IL-6 等,引起全身炎症反应,CRP 表达增加,脏器受损和病情持续恶化,继而导致MODS,致使患者死亡。因此,炎症介质在 重症急性胰腺炎 的发展过程中具有极其重要的作用。
    HP 是血液借助体外循环,引入装有固态树脂吸附剂的容器中,以吸附清除某些外源性或内源性的毒物,达到 血液净化 的一种治疗方法。 HP 通过范德华力的作用吸附疏水、亲脂基团或带有苯环的环形结构的中大分子物质,吸附物质的分子量500 ~ 20 000Da。 HP 治疗高脂血症的可能机制是血脂的颗粒落在 灌流器 吸附剂的孔径大小范围之内,因而能够通过范德华力吸附。 HP 能有效的降低血浆中TG 水平。另外合成树脂能吸附包括 IL-1、IL-6、TNF-α 在内的多种炎症介质。国内动物模型证实树脂 HP 可有效地缩短 重症急性胰腺炎 病程,降低病死率。CVVH 是目前常用的 血液净化 模式,对循环影响较小,滤过效率高,能清除小分子物质及部分中分子炎性因子,同时滤过膜能吸附清除中、大分子炎性介质和细胞因子。因此,CVVH联合 血液灌流 治疗 重症急性胰腺炎 可达到协同增效的效果。

TOP
微信二维码 微博二维码