HA330血液灌流救治急性胰腺炎1例
发布时间：2016-09-29
发布时间：2013-12-24
1 病例介绍
基本信息： 杨某某，女，年龄64岁。
主诉：因“上腹疼痛10小时”于2013年5月22日 23：05收住三峡中心医院。
现病史：入院前10小时，患者饭后半小时出现上腹部疼痛，为持续性胀痛，疼痛不向其他部位放射，无心悸、气促、无胸痛、胸闷、无腹胀、腹泻。患者被家人送往“某县人民医院”，经检查血淀粉酶为1496.53U/L，腹部彩超提示“脂肪肝，胆囊多发性结石，胰腺稍增大”，诊断为“急性胰腺炎”，给予以肌注镇痛药物后患者呕吐一次。因病情重，患者家属要求转三峡中心医院治疗，医院急诊科以“急性胰腺炎”将其收住入院。
查体：T: 37.0℃ P: 86次/分，R: 21次/分 BP：206/123mmHg SpO2 ：95%，急性痛苦病容，神志清楚，双瞳等大等圆约3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音清晰，心率86次/分，心律齐，腹部膨隆，剑突下及右上腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，双下肢无浮肿，神经系统生理反射存在，病理征未引出。
实验室检查：指血血糖12.8mmol/L；血气分析示PH7.33，PCO262mmHg，BEecf 3.2 mmol/L，K 4.1 mmol/L，SO2c 90%。
诊断：①急性胰腺炎；②胆囊结石；③高血压病3级，极高危组。
治疗方案：
①监测生命体征、神志、瞳孔、血糖、尿量、腹围、膀胱压等。
②完善各项常规检查如血淀粉酶、脂肪酶、肝肾功能、心电图、胸片、彩超等。
③维持水电解质、酸碱平衡，维持血糖平稳。
④予以禁食、禁饮、胃肠减压、抑酸、抑制胰腺分泌、抗感染等治疗，尽早行连续肾脏替代疗法（CRRT）联合
血液灌流
（健帆
HA330一次性使用血液灌流器
）治疗，抗生素选用能透过血胰屏障的哌拉西林他唑巴坦 3.75 ivgtt q8h 及奥硝唑0.2 ivgtt q12h。
⑤告病危，及时与患者家属沟通患者病情情况和告知进行血液净化的可能受益及风险，争取对病人尽早做出适当的综合治疗。
病情转归：
①5月23日 第1次CRRT联合HP治疗后。患者神志清楚，双瞳等大等圆约3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音清晰，心率齐，腹部膨隆，剑突下压痛明显，腹肌紧张，右上腹轻压痛，肝脾未触及，双下肢无浮肿，神经系统生理反射存在，病理征未引出。
入院后相关检查：血常规示HB145g/L，WBC10.1×109/L，N 86.9%；生化八项 GLUC15.7mmol/L，肝功示ALT92U/L，AST119U/L；乳酸6.7mmol/L，胸部彩超未见明显异常；腹部彩超示肝回声细密。外出腹部CT提示胰腺及胰周改变，考虑胰腺炎；腹腔积液；胆囊结石，并胆囊壁增厚，胆囊窝脂肪间隙模糊；脾脏内点状低密度影。
②5月23日，第2次CRRT联合
HA330
治疗后，患者神志清楚，双瞳等大等圆约3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿啰音，心律齐。血常规HB84g/L，WBC8.2×109/L，N 85%，PLT97×109/L；生化八项 GLUC10.5mmol/L，K3.22mmol/L，肝功示TP50.4g/L，ALB30.1U/L；乳酸1.82mmol/L，血淀粉酶、脂肪酶分别为295、39U/L。
③5月23日，持续CRRT治疗。血常规HB77g/L，WBC8.7×109/L，N 81.8%，PLT110×109/L；生化八项 GLUC13.4mmol/L，K3.30mmol/L，肝功示TP48.3g/L，ALB27.4U/L；乳酸2.46mmol/L，血淀粉酶、脂肪酶分别为58 U/L、23.9U/L。
④5月29日 血淀粉酶、脂肪酶正常，患者病情好转。一周后逐渐恢复，转出科室。
2 体会
急性胰腺炎多伴有严重的全身炎症反应，免疫功能紊乱，水和电解质及酸碱平衡失调，甚至多器官功能障碍，是外科领域严重威胁患者生命的危重症之一。患者多死于
多器官功能障碍综合征
（MODS），尤其是早期，在患者发病7天内，患者由于全身炎症反应容易恶化成MODS。目前认为，炎症介质、细胞因子等过度释放，形成过度炎症造成机体免疫调节的紊乱，促炎/抗炎因子比例失衡，甚至高脂血症，与病情逐渐加重促成MODS 有关。
而
血液净化
在治疗急性胰腺炎方面具有独特的优势。连续性肾脏替代治疗(CRRT)除了有效控制患者的液体平衡、氮质血症、电解质和酸碱平衡之外，还可清除中小分子溶质和部分中大分子溶质。有研究表明，CVVH能迅速降低血胰酶浓度，减轻胰液对组织器官的化学损伤，并遏制由此引起炎症介质对组织器官的再次损伤。
血液灌流
能清除多种血液中游离的促炎和抗炎因子。本病例救治经验提示，急性胰腺炎早期反复使用CRRT联合HP，能有效清除多种炎症介质和改善氧合及微循环，调整免疫失衡，重建内环境稳定，可明显提高患者的综合治疗效果。
1 病例介绍
基本信息： 杨某某，女，年龄64岁。
主诉：因“上腹疼痛10小时”于2013年5月22日 23：05收住三峡中心医院。
现病史：入院前10小时，患者饭后半小时出现上腹部疼痛，为持续性胀痛，疼痛不向其他部位放射，无心悸、气促、无胸痛、胸闷、无腹胀、腹泻。患者被家人送往“某县人民医院”，经检查血淀粉酶为1496.53U/L，腹部彩超提示“脂肪肝，胆囊多发性结石，胰腺稍增大”，诊断为“急性胰腺炎”，给予以肌注镇痛药物后患者呕吐一次。因病情重，患者家属要求转三峡中心医院治疗，医院急诊科以“急性胰腺炎”将其收住入院。
查体：T: 37.0℃ P: 86次/分，R: 21次/分 BP：206/123mmHg SpO2 ：95%，急性痛苦病容，神志清楚，双瞳等大等圆约3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音清晰，心率86次/分，心律齐，腹部膨隆，剑突下及右上腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，双下肢无浮肿，神经系统生理反射存在，病理征未引出。
实验室检查：指血血糖12.8mmol/L；血气分析示PH7.33，PCO262mmHg，BEecf 3.2 mmol/L，K 4.1 mmol/L，SO2c 90%。
诊断：①急性胰腺炎；②胆囊结石；③高血压病3级，极高危组。
治疗方案：
①监测生命体征、神志、瞳孔、血糖、尿量、腹围、膀胱压等。
②完善各项常规检查如血淀粉酶、脂肪酶、肝肾功能、心电图、胸片、彩超等。
③维持水电解质、酸碱平衡，维持血糖平稳。
④予以禁食、禁饮、胃肠减压、抑酸、抑制胰腺分泌、抗感染等治疗，尽早行连续肾脏替代疗法（CRRT）联合
血液灌流
（健帆
HA330一次性使用血液灌流器
）治疗，抗生素选用能透过血胰屏障的哌拉西林他唑巴坦 3.75 ivgtt q8h 及奥硝唑0.2 ivgtt q12h。
⑤告病危，及时与患者家属沟通患者病情情况和告知进行血液净化的可能受益及风险，争取对病人尽早做出适当的综合治疗。
病情转归：
①5月23日 第1次CRRT联合HP治疗后。患者神志清楚，双瞳等大等圆约3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音清晰，心率齐，腹部膨隆，剑突下压痛明显，腹肌紧张，右上腹轻压痛，肝脾未触及，双下肢无浮肿，神经系统生理反射存在，病理征未引出。
入院后相关检查：血常规示HB145g/L，WBC10.1×109/L，N 86.9%；生化八项 GLUC15.7mmol/L，肝功示ALT92U/L，AST119U/L；乳酸6.7mmol/L，胸部彩超未见明显异常；腹部彩超示肝回声细密。外出腹部CT提示胰腺及胰周改变，考虑胰腺炎；腹腔积液；胆囊结石，并胆囊壁增厚，胆囊窝脂肪间隙模糊；脾脏内点状低密度影。
②5月23日，第2次CRRT联合
HA330
治疗后，患者神志清楚，双瞳等大等圆约3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿啰音，心律齐。血常规HB84g/L，WBC8.2×109/L，N 85%，PLT97×109/L；生化八项 GLUC10.5mmol/L，K3.22mmol/L，肝功示TP50.4g/L，ALB30.1U/L；乳酸1.82mmol/L，血淀粉酶、脂肪酶分别为295、39U/L。
③5月23日，持续CRRT治疗。血常规HB77g/L，WBC8.7×109/L，N 81.8%，PLT110×109/L；生化八项 GLUC13.4mmol/L，K3.30mmol/L，肝功示TP48.3g/L，ALB27.4U/L；乳酸2.46mmol/L，血淀粉酶、脂肪酶分别为58 U/L、23.9U/L。
④5月29日 血淀粉酶、脂肪酶正常，患者病情好转。一周后逐渐恢复，转出科室。
2 体会
急性胰腺炎多伴有严重的全身炎症反应，免疫功能紊乱，水和电解质及酸碱平衡失调，甚至多器官功能障碍，是外科领域严重威胁患者生命的危重症之一。患者多死于
多器官功能障碍综合征
（MODS），尤其是早期，在患者发病7天内，患者由于全身炎症反应容易恶化成MODS。目前认为，炎症介质、细胞因子等过度释放，形成过度炎症造成机体免疫调节的紊乱，促炎/抗炎因子比例失衡，甚至高脂血症，与病情逐渐加重促成MODS 有关。
而
血液净化
在治疗急性胰腺炎方面具有独特的优势。连续性肾脏替代治疗(CRRT)除了有效控制患者的液体平衡、氮质血症、电解质和酸碱平衡之外，还可清除中小分子溶质和部分中大分子溶质。有研究表明，CVVH能迅速降低血胰酶浓度，减轻胰液对组织器官的化学损伤，并遏制由此引起炎症介质对组织器官的再次损伤。
血液灌流
能清除多种血液中游离的促炎和抗炎因子。本病例救治经验提示，急性胰腺炎早期反复使用CRRT联合HP，能有效清除多种炎症介质和改善氧合及微循环，调整免疫失衡，重建内环境稳定，可明显提高患者的综合治疗效果。
